jueves, 7 de junio de 2012

ERLICHIOSIS CANINA


La ehrlichiosis canina también es conocida como ricketsiosis canina, fiebre hemorrágica canina, 
enfermedad del perro rastreador, tifus de la garrapata canina, desorden hemorrágico de Nairobi y 
pancitopenia tropical canina.




PATOGENIA
Una gran variedad de factores como el tamaño de inóculo, cepa de Ehrlichia, inmunidad del 
paciente, enfermedades concomitantes producidas por otros parásitos transmitidos por 
garrapatas, pueden influir en el curso y el resultado de la infección. 


El perro se infecta por la picadura de una garrapata que al alimentarse inyecta en el lugar 
secreciones salivares contaminadas con Ehrlichia canis o en forma iatrogénica por medio de 
transfusiones sanguíneas de un perro infectado a otro susceptible.


La patogénesis de la ehrlichiosis canina incluye un período de incubación de 8 a 20 días, 
seguido de una fase aguda, subclínica y a veces crónica. Durante la fase aguda, el parásito 
ingresa al torrente sanguíneo y linfático y se localiza en los macrófagos del sistema 
retículo-endotelial del bazo, hígado y ganglios linfáticos, donde se replica por fisión binaria. 
Desde allí, las células mononucleares infectadas, diseminan a las ricketsias hacia otros 
órganos del cuerpo.


La fase aguda puede durar entre 2 y 4 semanas. Los perros mal tratados o no tratados pueden 
desarrollar posteriormente una fase subclínica que aunque sin signos clínicos de la 
enfermedad mantiene recuentos bajos de plaquetas. Estos pacientes se transforman en 
portadores sanos por un período que puede llegar hasta los 3 años.



PRESENTACIÓN CLÍNICA

En la fase aguda, que puede durar ente 1 y 2 semanas los signos pueden incluir: depresión, letargia, anorexia, fiebre, linfoadenomegalia, esplenomegalia y pérdida moderada de peso. Los perros pueden presentar tendencia al sangrado, petequias y esquimosis en la piel y membranas mucosas, y ocasionalmente epistaxis.

Se pueden presentar otro signos clínicos como vómitos, descarga oculonasal serosa a purulenta, claudicación, ataxia y disnea.
Los signos clínicos más comunes en la enfermedad crónica son debilidad, depresión, anorexia, pérdida crónica de peso, palidez de mucosas, fiebre y edema periférico, especialmente en miembros posteriores y escroto. Cabe indicar que los primeros signos comunes mencionados, son signos de muchas enfermedades, por lo que es necesario recurrir a los análisis de laboratorio.
Los signos neurológicos pueden ocurrir tanto en la enfermedad aguda como crónica, estos ser deben a 
hemorragias, infiltración celular extensa y compresión perivascular de las meninges. Pueden aparecer signos 
neuromusculares generalizados como polimiositis con tetraparesia progresiva de aparición aguda, hiporeflexia y consunción muscular.


DIAGNOSTICO.
La trombocitopenia es el hallazgo hematológico más común, también leucopenia y anemia moderada 
(normocítica, normocrómica, no regenerativa).
Las principales anormalidades bioquímicas vistas en los perros infectados son la hipoalbuminemia, 
hiperglobulinemia e hipergamaglobulinemia. Un aumento transitorio moderado en la actividad de la 
aminotransferasa y de la fosfatasa alcalina pude presentarse, ademas de incremento de urea y creatinina.

El diagnóstico de la enfermedad se basa en la anamnesis, presentación clínica, hallazgos patológicos al examen clínico y se confirma con las pruebas de laboratorio. Los cambios hematológicos que pueden encontrarse son: trombocitopenias, anemia, por lo general, no regenerativas, y leucopenias. También pueden observase la hiperglobulinemia.



TR ATAMIENTO
El tratamiento de elección para la fase aguda es la doxiciclina a una dosis de 10 mg/kg una 
vez por día o 5 mg/kg dos veces por día, durante 28 días como mínimo. Es recomendable iniciar el tratamiento vía endovenosa para obtener mayores resultados.
Es posible que el mecanismo mediante el cual Ehrlichia sobrevive y se multiplica en las 
células infectadas sea su habilidad para inhibir la fusión fagosoma-lisosoma y la doxiciclina 
restablece esta fusión en las células infectadas. Por lo general se produce una mejoría clínica 
del paciente dentro de las 24-48 hs de instaurado el tratamiento, el recuento plaquetario 
comienza a aumentar también a partir de este período reestableciéndose al recuento normal 
a los 14 días.

El tratamiento por 2 a 7 días con corticoides, como prednisolona, en dosis inmunosupresoras (2 mg/kg) puede ser necesaria durante la etapa temprana de la enfermedad. La respuesta inmune desencadenada por la enfermedad en cierta forma es la responsable de la trombocitopenia y los demás signos de la enfermedad por lo cual disminuir o suprimir esta respuesta inmune resulta beneficioso para el enfermo.


Transfusiones sanguineas  tambien es necesario es casos donde el recuento plaquetario es muy bajo ( menor a 50 000 ) o hay hemorragias graves.






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